SAŽETAK
    Funkcija kardiovaskularnog sistema je da se krv dopremi do svih delova tela odnosno ćelija za odvijanje metaboličkih procesa. Protok krvi kroz krvne sudove određen je zakonima hidrodinamike. Kod poremećaja sistemske cirkulacije javljaju se promene u vaskularizaciji pojedinih delova tela, organa i tkiva što je zavisno od etiološkog faktora, vrste i nivoa krvnog suda i mogućnost razvoja kolateralne cirkulacije. Povećana je učestalost arterijskih okluzivnih oboljenja aortoilijačne i femorpoplitealne regije što se manifestuje različitim stepenom ishemije donjeg ekstremitata. Stepen i brzina razvoja arterijske okluzivne bolesti su zavisni od vrste i nivoa zahvaćenosti magistralnih krvnih sudova kao i od stepena razvoja kolateralnog krvotoka.
    Postoji dinamičan odnos i široka komunikacija između arterija abdomena, karlice i donjih ekstremiteta koji se ostvaruju putem kolateralne cirkulacije. U aortoilijačnoj regiji, u stvaranju kolateralnog krvotoka učestvuje veliki broj arterija abdominalne aorte, ilijačnih i femoralnih arterija. Kod aortoilijačne okluzije, prema Van Dongenu i Caresanou, kolateralna cirkulacija se odvija kroz četiri sistema: epigastrični, lumbalni, mezenterični i ileofemoralni.
    Haimovici i saradnici10, kolateralne puteve u femorpoplitealnoj regiji dele u tri grupe: profunda femoris-genikularni, genikulo-tibijalni i profundofemoris-genikulo-tibijalni put.
    Postoje različite metode za merenje protoka krvi i prikazivanje i uvid u stanje kardovaskularnog sistema sa kolateralnom cirkulacijom. U današnje vreme se koriste i postupci numeričke simulacije strujanja krvi kompjuterskim modifikovanjem biomehaničkog odgovora krvnih sudova.
    Razvoj i formiranje kolateralnog krvotoka ima veliki klinički značaj u formiranju kliničke slike, stadijuma okluzivne arterijske bolesti i primenu odgovarajućih metoda lečenja.

Uvod
    Sve više se povećava broj bolesnika sa kardijalnim i vaskularnim oboljenjima. Sva oboljenja uzrokuju poremećaj vaskularizacije manjeg ili većeg stepena, a u terminalnom stadijumu razvija se nekroza (gangrena) tkiva. Funkcija kardiovaskularnog sistema je da se krv dopremi do svih delova tela, odnosno ćelija za odvijanje metaboličkih procesa. To je moguće samo kada krv neprekidno cirkuliše u zatvorenom krugu.
    Kod poremećaja sistemske cirkulacije javljaju se promene u vaskularizaciji pojedinih delova tela, organa i tkiva, što je zavisno od etiološkog faktora, vrste i nivoa zahvaćenog krvnog suda i mogućnosti razvoja kolateralne cirkulacije.
Fiziologija i hemodinamika cirkulacije
    Protok krvi kroz arterije određen je zakonima hidrodinamike. Krv teče iz područja sa visokim, u područje sa niskim pritiskom. Fizički principi i jednačine koje važe za ponašanje idealnih tečnosti u rigidnim cevima primenjuju se za objašnjenje ponašanja krvi u krvnim sudovima. Međutim, krvni sudovi nisu rigidne cevi a ni krv nije idealni fluid već dvofazni sistem sastavljen od tečne i ćelijske faze. Ipak, primenjeni fizički principi mogu biti od velike koristi u objašnjavanju promena u vaskularnom sistemu.
    Opštu građu kardiovaskularnog sistema čine srce sa sistemskom i plućnom cirkulacijom. Da bi krv neprekidno cirkulisala, srce pumpa krv za vreme sistole u sistemsku cirkulaciju pod pritiskom od 120 mmHg i 26 mmHg u plućnom sistemu. Kretanje krvi je otežano zbog otpora u krvnim sudovima. Krv teče zbog gradijenta pritisaka između dva kraja krvnog suda, a otpor otežava taj tok1.
    Protok krvi kroz krvne sudove je normalno laminaran. Tanak sloj krvi koji je u kontaktu sa zidom krvnog suda se ne kreće. Susedni sloj ima malu brzinu, naredni veću, tako da bi u centru krvne struje brzina bila najveća. Krv protiče laminarno do određene kritične brzine. Na ovoj ili većoj brzini protok postaje turbulentan. Verovatnoća da će nastati turbulentan tok zavisi od dijamera krvnog suda i viskoznosti krvi.
Kada veličina toka krvi postane suviše velika, ili krv prolazi pored prepreke, hrapave površine, naglo skreće, onda tok prelazi iz laminarnog u turbolentni. Pri tome se stvaraju vrtložna stujanja koja stvaraju veći otpor toku krvi. Tendencija ka turbulentnom toku može se matematički izraziti pomoću Reynolds-ovog broja (Re):

Re =rDV/h (1)
r - gustina tečnosti, D - dijametar krvnog suda,
V - brzina tečnosti, h - viskoznost tečnosti

Kada Rejnoldsov broj raste iznad 200 nastaće turbulentan tok, ali će nestati duž glatkih krvnih sudova. Ukoliko se poveća do 1.000 i više, turbulentan tok nastaje i u glatikim krvnim sudovima. Što je veća vrednost Re veća je verovatnoća da će nastati turbulentan tok.
Odnos između protoka kroz duge uske cevi, viskoznosti tečnosti i radijusa cevi izražen je Poiseille - Hagenovom formulom:

P1-P2= Q8LM/pr4 (2)
a iz ove formule određen je protok Q:
Q=(P1-P2) pr4/8LM (3)
(P1 - P2) je razlika pritisaka na dva kraja cevi, L je dužina cevi, M je viskoznost, R je radijus cevi, Q je protok
Iz ove formule najvažnije je zaključiti da je protok upravo proporcionalan četvrtom stepenu radijusa cevi, a obrnuto proporcionalan sa dužinom cevi kroz koju protiče zbog razlike u pritiscima. Isto tako se može uočiti da viskoznost malo utiče na protok, i ako se u hemodinamici faktor viskoznosti nesme zanemariti jer direkto utiče na turbulenciju koja otežava protok krvi.
Odnos između prosečnog protoka, prosečnog pritiska i otpora u krvnim sudovima analogan je odnosu između jačine struje, elektromotorne sile i otpora u električnom kolu (slika 1) što je izraženo Omovim (Ohm) zakonom1,2:
I=E/R (4)
i - jačina struje, E - elektromotorna sila, R - otpor
Slika 1. Shema stenoze glavne arterije, kolateralnog krvotoka i komparacija sa strujanjem elektriciteta

Protok krvi (Q), prema ovome, može se matematički izraziti:
Q=vP/R (5)
vP=QR (6)
R=vP/Q (7)
Q - protok krvi, vP - gradijent pritiska (P1-P2), R - otpor

    Veličina protoka je srazmerna gradijentu pritisaka na dva kraja krvnog suda, a obrnuto otporu. Protok krvi znači količinu krvi koja pređe kroz zadatu tačku u datom vremenskom periodu.
Budući da je protok jednak razlici pritisaka podeljenoj sa otporom (R), proizilazi da je:
R = 8 L M/pr4 (8)
    Obzirom da je protok upravo srazmeran, a otpor obrnuto srazmeran četvrtom potencijalu poluprečnika, protok krvi i otpor se znatno menjaju u zavisnosti od malih promena poluprečnika krvnog suda.
    Kako su krvni sudovi rastegljivi, sa povećanjem pritiska povećava se i promer što smanjuje otpor. Sa sniženjem pritiska, shodno ovom povećava se otpor u krvnim sudovima. Pritisak u sistemskoj cirkulaciji od 130 mmHg počinje da se smanjuje ka periferiji zbog otpora i smanjenja promera krvnih sudova. Tako pri pritisku od 20 mmHg protok krvi prestaje, te se označava kao kritični pritisak zastoja krvi. Ova hemodinamska promena dešava se u arteriolama. Ona se objašnjava pomoću Laplaceovog zakona. Sila koja rasteže mišićna vlakna u zidu krvnog suda proporcionalna je promeru puta pritiska:
F=rp (9)
F - sila, r - promer, p - pritisak
    Sa padom pritiska niže i niže, nastaje vrednost pri kojoj pritisak ne može držati krvni sud otvorenim, te nastaje zastoj, što se označava kao kritični pritisak zatvaranja (zastoja). Prosečna vrednost kritičnog pritiska zatvaranja je 20 mmHg kada teče krv, a 5-10 mmHg kada teče samo plazma (slika 2). Simpatična inhibicija smanjuje kritični pritisak zatvranja na 5 mmHg, a stimulacija povećava čak na 100 mmHg.
    Postoje različite metode za merenje protoka krvi: mehaničke ili mehaničko električne (rotametar), elektromagnetne (flowmetar), ultrazvučne (Doppler index i Doppler aparati), elektrohemijske (transkutana oksimetrija), biomehaničke (kompjutersko-numeričke metode) i dr. U današnje vreme se koriste postupci numeričke simulacije strujanja krvi i deformisanja krvnih sudova, odnosno kompjutersko modeliranje biomehaničkog odgovora krvnih sudova. Numerička simulacija ima prednost u odnosu na druge metode što se može ući u suštinu procesa, kvaliteltivno odrediti fizičke veličine, menjati i ponavljati parametre i izučavati efekte. Na ovaj način formira se mogućnost numeričkog rešavanja problema vezanih za arteriosklerozu, njeno nastojanje, simulacija toka krvi kod morfoloških substrata (bifurkacije, stenoza, aneurizme). Takođe, može se sagledati i optimalno dizajniranje graftova kod pojedinih revaskularizacionih procedura4,5.
    Slika 2. Hemodinamski odnos perfuzionog pritiska (P), površine (A), volumena (Vol) i brzine (V) u arteriolama, venulama i kapilarnoj mreži. Shematski prikaz dejstva mišićne pumpe na tok krvi u venama . R - resorpcioni i F - filtracioni pritisak
    Direktan uvid stanja i funkcije kardiovaskularnog sistema omogućen je, na živom čoveku, radiološkom metodom angiografijom. Prikazuju se njegovi pojedini delovi što omogućuje analizu morfološkog nalaza kao i funkcionalno stanje glavne i kolateralne cirkulacije. Svaki angiografski nalaz kolateralne cirkulacije je znak da negde postoji lezija primarnog magistralnog krvnog suda, uzrokovana stenozom ili okluzijom. Što su kolaterale šire i izvijuganije to je njihovo opterećenje veće jer je stepen lezije veći i jači.
Hemodinamika okluzije arterija i
kolateralnog krvotoka
    Pod kolateralnim krvotokom podrazumeva se razvoj bočnog, alternativnog puta za protok krvi kod okluzije glavnog krvnog suda i omogućava uspostavljanje kolateralne cirkulacije. Kolateralni krvni sudovi mogu biti postojeći ili novoformirani. Postojeći su normalno prisutni krvni sudovi kao alternativa glavnoj arteriji. Kolateralna cirkulacija se odvija preko arterioarterijske anastomoza (slika br. 3).
Slika 3. Shema mišićne kapilarne mreže sa anastomozama. 1) arteriole, 2) kapilari, 3) venule

    Funkcionalno značenje suženja segmenta arterije sigurno je najbitniji problem u kardiovaskularnoj patologiji. Poznato je da suženje dovodi do pada pritiska i protoka distalno od mesta na kome se nalazi. Zona preseka iza koje nastaje ovaj fenomen pada pritiska i protoka naziva se kritična stenoza. Različiti autori različito tumače ovu definiciju važnog hemodinamskog pojma. Ipak, kritična stenoza predstavlja onaj stepen suženja krvnog suda iza koje svako dalje makar i minimalno suženje naglo dovodi do pada pritiska i protoka krvi. Ovo se obično događa kada stenoza iznosi 80-90% preseka krvnog suda6.
    Kod postojanja multiplih stenoza hemodinamski je značajnija jače izražena stenoza bez obzira na proksimalni ili distalni smer toka krvi. Ako postoje dve jednake stenoze, odstranjenjem jedne od njih neće se bitno povećati protok. Kod postojanja različitih stenoza, mora se u cilju poboljšanja protoka uvek odstraniti jače izražena stenoza bez obzira na proksimalnu ili distalnu lokalizaciju. Ovu hemodinamsku činjenicu potvrđuje kliničko iskustvo gde sa odstranjenjem izolovane stenoze karlične arterije postiže se značajna regresija simptoma na periferiji.
    Kada kritična stenoza postigne toliki stepen da naglo opada pritisak i prestaje protok kroz arteriju, hemodinamski odnosi jednaki su okluziji krvnog suda. Veoma je važno razlikovati akutnu od hronično nastale okluzije jer različiti hemodinamski odnosi uzrokuju sa različitim kliničkim slikama. Hemodinamski odnosi koji diktiraju razvoj kolaterala kod akutnih i hroničnih okluzija su shematski prikazani (slika 4).
Slika 4. Shematski prikaz protoka kroz kolaterale kod okluzije krvnog suda

    U normalnim uslovima (a) prikazan je protok krvi kroz glavnu arteriju i smer protoka kroz kraću i dužu kolateralnu granu arterije. Krv iz glavne arterije ulazi u sve kolateralne grane arterije. Kod akutne okluzije arterije (b) brzina protoka je smanjena u glavnoj arteriji između segmenta A i B kao i između C i D. Izneđu segmenta B i C nema protoka. Brzina protoka se povećava u obe kolateralne grane između A i D odnosno B I C. Brzina protoka je veća u kraćoj kolateralnoj grani (između B i C) u odnosu na dužu (između A i D). Takođe promenjen je smer protoka u kolateralnim granama. U distalnim polovinama obe kolateralne grane smer protoka je obrnut u odnosu na normalne uslove. Distalno od okluzuje dolazi do pada unutrašnjeg pritiska i ukupnog volumena krvi. U kraćoj kolateralnoj grani (B-C) protok je veći nego u dužoj (A-D). U daljoj fazi razvoja kolateralna cirkulacija se razvija u definitivnom obliku (c-na shemi) sa manjom ili većom izvijuganošću kolateralnih krvnih sudova.
    Razvoj kolateralne cirkulacije se odvija u dve faze. Prva faza je faza funkcionalne dilatacije a druga, faza pravog anatomskog rasta. Prva faza može se uočiti odmah nakon akutnog začepljenja (okluzija) glavne arterije. Angiografski se ova faza manifestuje kao splet sitnih krvnih sudova. Sve okolne kolateralne grane menjaju smer protoka ka ishemičnom području i brzo dilatiraju. Druga faza je anatomski rast kolateralnih grana u dužini i širini. Ova faza traje 6-12 meseci. U početku je očuvan odnos između preseka kolaterale i debljine njenog zida. Kako je brzina protoka najveća na izlazu kolaterale iz glavne arterije iznad okluzije, a turbulencija krvi najviše izražena na ulasku kolaterale u glavnu arteriju ispod okluzuje, na tim mestima nastaju postepene morfološke promene. Rast kolaterala je sam po sebi ograničen proces. Proces se završava onda kada se uspostavi dinamička ravnoteža između protoka, dužine i širine kolateralnih krvnih sudova.
    Optimalno razvijene kolaterale ne mogu nadohnaditi transport krvi u istoj meri kao kroz glavnu arteriju. Ukupan protok krvi kroz glavnu arteriju se ne može potpuno kompenzovati i ako je ukupni presek kolaterala jednak preseku glavne arterije. Hemodinamski kolateralna cirkulacija je najbolja ako je ukupan presek svih kolaterala što veći, zatim da je što manji broj kolaterala u tom ukupnom preseku i da je što kraći kolateralni put koji premošćuje okluziju arterija. Pored ovog, na razvoj kolateralne cirkulacije utiču lokalizacije okluzije na glavnoj arteriji, brzina njenog nastanka, dužina trajanja okluzije, veličina pada pritiska i anatomska mogućnost razvoja kolateralnih krvnih sudova7.
Kolateralna cirkulacija u aortoilijačnoj regiji
    Postoji dinamičan odnos i široka komunikacija između arterija abdomena, karlice i donjih ekstremiteta koji se ostvaruju putem kolateralne cirkulacije koja zaobilazi prepreku na bilo kom mestu. Ovakav kapacitet kolateralne mreže objašnjava kompenzaciju okluzivnih promena na magistralnim arterijama sa nekad izraženom nesrazmerom između stepena okluzivne lezije i stepena perfuzije zahvaćene regije. Veoma često arteriografske promene u aortoilijačnoj regiji su po stepenu promena mnogo teže nego klinička slika i subjektivne tegobe bolesnika. Klinički i arteriografski nalazi kod hronične aterosklerotične okluzivne lezije arterija donjih ekstremiteta veoma često ukazuju da ne postoji mesto okluzije koje kolateralna cirkulacija ne može da kompenzuje sa manje ili više uspeha.
    Anatomski, u aortoilijačnoj regiji u stvaranju kolateralne cirkulacije učestvuje veliki broj arterija koje pripadaju abdominalnoj aorti, ilijačnim i femoralnim arterijama.
    Putevi kolateralne cirkulacije kod aortoilijačne okluzije mogu biti, prema van Dongen8 i Caresano8,9: epigastrični sistem, lumbalni sistem, mezenterični sistem, ileofemoralni sistem (slika 5).
Slika 5. Varijacije kolateralnih sistema u aortoilijačnoj regiji Epigastrični, mezenterični, lumbalni, Ileofemoralni, a.profundae femoris

    Epigastrični sistem čine arterija epigastrika superior (grana arterije mamarie interne), arterija epigastrika inferior (grana arterije iliake eksterne) i arterija femoralis komunis.
    Lumbalni sistem čine arterije lumbales (grane aorte abdominalis), arterija cirkumfleksa ilijum profunda (grana arterije ilijake eksterne), i arterija ilio lumbalis kao grana hipogastrične arterije.
    Mezenterični sistem ima dva puta. Prvi, gornje mezenterični koga čine arterija mezenterika superior, arterija mezenterika inferior putem arterije kolike medije i arterije kolike sinistre u području leve fleksure kolona (Riolanova anastomoza). Drugi čine arterija hemoroidalis superior od arterije mezenterike inferior i grana arterije iliake interne (arterija hemoroidalis media i arterija hemoroidalis inferior).
Ileofemoralni sistem čine grane arterije iliake interne (arterija glutea superior, arterija glutea inferior i arterija obturatorija) sa granama arterije profunde femoris (arterija cirkumfleksa femoris lateralis i arterija cirkumfleksa femoris medialis).
    Spermatične arterije mogu funkcionisati kao kolateralni put između aorte i grana hipogastrične arterije. Kod unilateralnih okluzija arterije iliace communis često se razvija transverzalni kolateralni put izmedu leve i desne hipogastrične arterije. Okluzivni proces koji zahvata bifurkaciju aorte i početak donje mezenterične arterije isključuje dva značajna puta aferentne i eferntne kolateralne cirkulacije. Zbog toga je izraženija vaskularna insuficijencija na distalnim vaskularnim nivoima. Razvoj pojedinih puteva kolateralne cirkulacije u aortoilijačnom segmentu je zavistan od lokacije okluzije, stepena okluzivnog procesa i prohodnosti hipogastrične arterije.
Kolateralna cirkulacija
u femoropoplitealnoj regiji
    Povećana učestalost patoloških promena u femoropoplitealnoj regiji je uzrokovana morfološkim i hemodinamskim procesima, veoma značajnim u njihovom nastajanju. Tu spadaju fiziološki tesnaci u hiatus aductoriusu i gastroknemijalnom tunelu. Ređe se javlja visoko grananje i abnormalni tok poplitealne arterije gde se posebno ističe entrapment syndrom. I na kraju je hemodinamski značajan turbulentni tok sa pojavom aneurizmi.
    Patofiziološki je veoma značajno da je arterija profunda femoris sa njenim granama, primarna kolateralna zamena u kompenzaciji femoropoplitealne arterijske okluzije (profunda cirkulacija). U zavisnosti od stepena i težine razvoja okluzivnog procesa na jednom ili više mesta u femoropoplitealnoj regiji, formiraju se različiti tipovi kolateralne cirkulacije.
Haimovici i sar.10 kolateralne puteve u femoropoplitealnoj regiji dele u tri grupe:
1. Profunda femoris - genikularni put,
2. Genikulo - tibijalni put, i
3. Profunda femoris - genikulo - tibijalni put.
    Profunda femoris - genikularni put (slika 6) se razvija kod femoralnog tipa okluzije sa dovodnim granama od arterije profunde femoris i novoulazne eferentne grane, arterije genus superior medialis i lateralis od poplitealne arterije. Grane arterije profunde femoris su znatno slabije razvijene kod okluzije u aduktornom kanalu, a znatno jače kod okluzije proksimalog dela ili cele arterije femoralis superfitialis. Dominantna grana ovog kolateralnog puta je ramus desendens arterije circumflekse lateralis.
Slika 6. Kolateralni krvotok u femoropoplitealnoj regiji: profunda femoris - genikularni put

Genikulo - tibijalni put (slika 7) razvija se kod poplitealnog tipa okluzije. Osnovne grane ovog kolateralnog puta su: arterija genus descendens, ramus descendens a. circumflekse femoris lateralis i III i IV perforatna grana od a. profunde femoris, dok su eferentne novoulazne grane rekurentne arterije od arterije tibialis anterior. Od ovih grana najača dovodna grana je arterija genus descendens.
Slika 7.Kolateralni krvotok u femoropoplitelnoj regiji: Genikulo-tibijalni put

    Profunda - genikulo - tibijalni put (slika 8) se razvija kod femoropoplitealnog tipa okluzije kojim se uspostavlja komunikacija između arterije femoralis komunis i tibijalnih arterija. Osnovne kolateralne grane kao dovodne su iz sistema arterije profunde femoris i eferentne novoulazne grane su rekurentne grane arterije tibialis anterior i muskularne grane od arterije tibialis posterior. U ovom tipu femoropoplitealne okluzije, pored ovih grana kolateralnog krvotoka, imaju grane koje sačinjavaju rete articulare genus.
    Funkcionalna očuvanost kolateralnih grana kod okluzije u femoropoplitealnoj regiji objašnjava patofiziološke i fiziološke promene u pojedim stadijumima arterijske insuficijencije. Tako, u drugom stadijumu, dužina klaudikacione distance odnosno stepen mišićnog rada zavisi od kapaciteta i funkcionalne sposobnosti kolateralne cirkulacije. Utvrđeno je povećanje morfološkog i funkcionalnog kapaciteta kolateralne cirkulacije za vreme mišićne aktivnosti. Ovde se ističe da je konstatovan povoljan efekat vežbi na povećanje i razvoj kapaciteta kolateraIne cirkulacije, što i opravdava upotrebu vežbi u terapiji11. U četvrtom stadijumu arterijske insuficijencije ove regije, kolateralni put je insuficijentan zbog neučestvovanja ramus descendens a. circumflekse lateralis kod profundo - genikularnog tipa, zatim arterija genus descendens kod genikulo - tibijalnog puta. Zbog toga je u ovom stadijumu broj i promer dovodnih arterija srednje zone signifikantno manji od ostalih. Kvalitet osnovnih komponenti kolateralnog krvotoka signifikantno utiče na stepen razvoja arterijske insuficijencije12.
Slika 8. Kolateralni krvotok u femorpoplitealnoj regiji: Profundo-genikulo-tibijalni put
Klinički značaj kolateralnog krvotoka
    Postojanje, razvoj ili formiranje kolateralnog krvotoka ima veliki klinički značaj u formiranju kliničke slike i stadijuma okluzivne arterijske bolesti i primeni odgovarajućeg lečenja (operativni tretman, medikamentna terapija) i ostalih metoda, kao što je hiperbarična oksigenacija, fizikalna rehabilitacija i dr. Uspeh svih primenjenih metoda je zavistan od mogućnosti i stepena razvoja kolateralne cirkulacije13.
Primena operativnih tretmana ima za cilj da uspostave ili poboljšaju kolateralnu cirkulaciju kod okluzija krvnih sudova. Operativne metode koje se primenjuju mogu biti:
- direktni hirurški zahvati na glavnim arterijama,
- primena endovaskularnih procedura,
- primena bypass procedura i trombendarterektomija (TEA),
- simpatektomija.
    Metoda direktnog hirurškog zahvata na arterijama kod arterijske insuficijencije donjeg ekstremiteta je plastika arterije profunde femoris. Ona može biti u jednostavnom ili proširenom obliku uz postavljene indikacije za njihovu primenu15. U zavisnosti od stadijuma bolesti, lokalnog kliničkog nalaza, angiografije, Dopplersonografije, primena ove revaskularizacione procedure može biti samostalna ili u kombinaciji sa drugim primenjenim metodama. Primena TEA i bypass procedura takođe može biti samostalna ili kombinovana zavisno od napred navedenih faktora14.
Endovaskularne procedure nalaze sve veću primenu u lečenju hroničnih arterijskih ishemija u aortoilijačnoj i femoropoplitealnoj regiji. Veoma brz i uspešan ravoj ovih metoda potisnuo je primenu standardnih operativnih procedura u tretmanu akutne i hronične arterijske ishemije. U suštini endovaskularne procedure obuhvataju primenu raznovrsnih balona, stentova i stentgratova. Primena endovaskularnih i standardnih operativnih procedura regulisana je Konsenzusom (TASC) o postupku i načinu lečenja periferne arterijske bolesti (PAB) usvojen 2000. godine18,19.
    Simpatektomija kao operativna procedura deluje na kolateralni krvotok u cilju poboljšanja cirkulacije na ekstremitetima. Njena primena je zavisna od vrste arterijske okluzivne bolesti, kliničkog stadijama i primene ostalih revaskularizacionih procedura. Simpatiektomijom nastaju hemodinamske promene zbog prekida delovanja vazokonstriktornih agenasa na krvne sudove, te nastaje vazodilatacija, smanjenje perifernog otpora i porast krvnog protoka. Ona može imati i nepoželjne efekte kao što je formiranje „steal fenomena“ odnosno širi bazen krvnih sudova zdravog područja i dovodi do skretanja protoka krvi u tom području. Postoje različita mišljenja o vrednosti primene simpatektomije bazirana na različitim rezultatima. Danas je njena primena selektivna prema datim indikacijama16.
    U kliničkoj praksi navedeni faktori su pokazali svoju značajnost u razvoju kolateralne cirkulacije. Okluzija arterije femoralis superficijalis je mnogo povoljnija za zahvaćeni ekstremitet od okluzije poplitealne arterije. Kod postepenog začepljenja glavne arterije razvijaju se kolaterale koje su funkcionalnije od onih što nastaju pri akutnom začepljenju. Pad pritiska deluje kao podsticaj razvoju i rastu kolaterala i određuje volumni protok krvi. Doba života, stepen razvoja ateroskleroze, kao i postojanje drugih bolesti utiču na stvaranje i razvoj kolateralnog krvotoka.
    Kada se hirurškim putem odstrani uzrok koji je doveo do stvaranja kolaterala nastaje njihova postepena involucija sa preuzimanjem ranijih funkcija. Ova anatomska involucija traje duže vremena.
    Hemodinamski odnosi su sasvim drugačiji od operativnih zahvata kojima nije cilj odstranjenje ili premošćenje okludirane arterije, već poboljšanje protoka kroz kolaterale. Kod ovakvih palijativnih zahvata mora se voditi računa o hemodinamici zbog mogućnosti nastajanja nepoželjnog efekta, fenomena krade krvi (steal phenomen) iz ishemičnog tkiva u tkivo koje je relativno dobro opskrbljeno.
    Ove hemodinamske promene su veoma značajne u primeni ekstraanatomskih premošćenja kao alternativa direktnim arterijskim rekonstrukcijama u aortoilijačnoj okluzivnoj bolesti. Kod primenjenog aksilo-femoralnog bypass-a moguća je pojava krađe krvi ako postoji lezija (stenoza, okluzuja) na arteriji subklaviji proksimalno od mesta anastomoze. Takođe, krađa krvi se može javiti i kod femoro-femoralnog bypass-a ako postoji lezija na donornoj arteriji. Ovi operativni zahvati imaju svoje hemodinamsko opravdanje jedino ako su donorne arterije bez ikakvih smetnji u protoku krvi17. Kod okluzivnih bolesti arterija u femoropoplitealnoj regiji značajna je revaskularizacija sa arterijom profunda femoris. Hemodinamske promene su veoma dobre kod urađenih angioplastičnih procedura. Bernhard i saradnici (1976) su dokazali elektromagnetnom flowmetrijom da je protok krvi kroz arteriju profunda femoris nakon angioplastike kod okluzije površne femoralne arterije, jednak protoku kroz arteriju ilijaku uz prohodne obe femoralne arterije. Protok je dvostruko veći od protoka kroz femoropoplitealni bypass.
    Sa kliničkog aspekta veoma su važne patofiziološke promene nakon primene operativno - rekonstruktivnih i drugih procedura u ishemičnom području. Nakon uspostavljanja protoka u magistralnim arterijama, smanjuje se pritisak i protok u kolateralama, nestaje gradijent pritiska. Sa gubljenjem ishemije prestaje potreba za povećanom ulogom kolaterala, što dovodi do njihove regresije. Takođe se ističe značaj kolateralne cirkulacije u slučaju okluzije rekonstruisanog dela. Okluzija rekonstrukcije je veoma često iznenadna te i nema vremena za razvoj kolateralnog krvotoka zbog njegove regresije ("atrofije"). Zbog ovoga, u određenim slučajevima pored dezobstrukcije, preporučuju se metode rekonstrukcije prirodnog kolateralnog krvotoka (profundoplastika, simpatektomija, i dr.).
 

1. Guyton AC. Peripheral circulation. Ann Rev Physiol 1959; 21:239.
2. Luetić V. i sar. Angiologija. Zagreb: Jumena:1979.
3. Kappert A. Lehrbuch und Atlas der Angiologie. Bern-Stutgart-Toronto: Verlag Hans Huber; 1984
4. Kojić M, Filipović N. Kompjutersko modeliranje biomehaničkog odgovora krvnih sudova. Liceum 2001; p. 14-30.
5. Novaković B. Vaskularna Dopler ultrasonografija. Kragujevac: Prizma; 1999.
6. May AG, De Weese JA, Rob CG. Haemodynamics Effects of arteriel Senosis. Surgery 1966; 53:513.
7. Mannick JA, Jackson BT. Hemodynamic of arterial surgery in atherosclerotic limbs. Surgery 1966; 59:713.
8. Von Dongen RJAM. Aortographic study of the collateral circulation in cases of occlusion of the aorta and of the pervic arteries. Arch Chir Nederl 1957; 9:203.
9. Caresano A. The collateral circulation ih chronic occlusion of the abdominal aorta and of iks terminal brenches (anatomoradiological discussion). J. Cardiovasc Surg 1966; 7:297.
10. Haimovici H, Shariro J, Jacobson H. Serial femoral arteriography in occlusive disease. Am J Roentgen 1965; 94:145.
11. Strandness D. E.Collateral circulation in clinical surgery. Philadelphia, London: W. B. Saunders company; 1969.
12. Šišić F. Značaj kolateralne cirkulacije u proceni indikacije za rekonstruktivnu intervenciju u II stadijumu arterijske insuficijencije aterosklerotične etiologije femoropopitealne lokalizacije. Disertacioni rad. Sarajevo. 1978.
13. Brewster DC. Clinical and anatomical considerations for surgery in aortoiliac disease and results of surgical treatment. Circulation 1991; 83: I 42-52.
14. Martin P, Revwick S, Stephanson C. On the surgery on the profunda femoris artery. Brit J Surg. 1977; 64:365.
15. Vollmar J. Aortocclusive Disease. In: Volmar J, editors. Reconstructive Surgery of the Arteries. Stuttgart-New York: Georg Thieme Verlag; 1980. p. 227-259.
16. Berardi RS, Siroospour D. Lumbar sympathectomy in the Treatment of Paripheral Vasular Occlusive Disease. Am j Surg 1975; 130:3.
17. Davies AH, Magre TR, Baird RN, Horrocks M. Intraoperative messurement of vascular graftresistence as predictor of early outcome.
18. TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC). Management of Peripheral Arterial Disease (PAD). J Vasc Surg 2000; 1:31-2.
19. Cekić \. Komparativna studija pojedinih revaskularizacionih i amputacionih metoda u lečenju hronične arterijske insuficijencije aortoilijačne i femoropoplitealne regije u određenoj populaciji. (magistarski rad). Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, 2000.
 

Adresa autora: Mr sci.med. Dr \orđe Cekić, 16000 Leskovac, Ul. Učitelja Josifa 13
 

povratak na sadržaj