SAŽETAK
    Sindrom cervikalne spondilotične mijelopatije je redak degenerativni sindrom sa sporim tokom uz pojavu remisija i egzacerbacija. Morfološke promene (hipertrofične, osteofiti, ankiloze, spondiloze i dr.) sužavaju i deformišu kičmeni kanal što dovodi do kompresije medulae spinalis i njenih korenova u vratnom delu. Zbog toga nastaju oštećenja nervnog sistema različitog stepena, od najmanjeg do najtežeg, sa raznovrsnim kliničkim manifestacijama zavisno od stepena i nivoa zahvaćenosti medulae spinalis. Smrtni ishod je redak, uglavnom je posledica komplikacija. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkog neurološkog pregleda, radiološke obrade (radiografija, CT, mijelografije, NMR i dr.) EMNG i dr. Ne postoji lečenje koje će zaustaviti napredovanje i progresiju bolesti.
    Prikazan je slučaj ovog retkog sindroma od momenta prijema na bolničko lečenje, klinička slika i tok razvoja, obrada, postavljanje dijagnoze i dileme u tretmanu, pojava komplikacija i letalni ishod.

Uvod
    Cervikalna spondilotična mijelopatija je redak degenerativni sindrom. Promene na vratnoj kičmi sa pratećim tegobama mogu se naći u oko 40% osoba starijih od 50 godina. Te promene mogu sporo, a i progresivno da uzrokuju mijelopatiju sa manje izraženom kliničkom manifestacijom na koju se u početku ne obraća dovoljno pažnje. Cervikalne spondiloze sa protruzijom osteofita ili hipertrofijom ligamenta vrše pritisak na kičmenu moždinu, postoje kao nalaz u 10% neselektiranih autopsija kod osoba starijih od 70 godina. Retkost pojave ovog sindroma je i u činjenici da je spondiloza i hernijacija cervikalnog diskusa 15 puta ređa od lumbalne lokalizacije. Ove promene se javljaju uglavnom kod osoba starijih od 50 i više godina.
    Sindrom cervikalne spondilozične mijelopatije označava oštećenje kičmene moždine dugotrajnim degenerativnim procesom u vidu hipertrofičnih promena, osteofita i spondiloze. Ove morfološke promene sužavaju i deformišu kičmeni kanal što dovodi do kompresije na medulu spinalis i njenim korenovima. Spondilotične i ostale promene najčešće zahvataju vratni deo kičme na nivou petog i šestog, kao i šestog i sedmog (C5-C6, C6-C7) intervertebrealnog prostora. Dolazi do sužavanja kičmenog kanala sa normalnom širinom od 17-18 mm, na širinu od 9-10 mm, uz pojavu odgovarajuće kliničke simptomatologije.
Patogeneza i morfološki supstrat
    Morfološke studije su međutim ukazale na naznačenu korelaciju između obima suženja kanala i intenziteta mijelopatije, pa je pretpostavljena i uloga drugih faktora puni pokreti, fleksije i ekstenzije vrata dovode i do pokreta kičmene moždine i njene intermitentne kompresije spreda preko spondilotičnih osteofita i sa zadnje strane preko hipertrofisanog lig. flavuma. Najzad, intermitentna kompresija arterija kičmene moždine može da uzrokuje segmente i ishemičke nekroze. Morfološki supstrat dakle čini hipertrofično degenerativno izmenjene strukture: zadebljali ligamenti i osteofiti zajedno sa izazvanom reakcijom fibroznog tkiva. Zadebljalo fibrozno tkivo dovodi vremenom do adhezije između korenova i omotača korenova, te tako fiksirani korenovi a i sama medula u kanalu se mnogo lakše oštete pri naglim pokretima glave ili udaru. To je objašnjenje za tzv. Lhermitov fenomen, strujni udar niz noge pri savijanju glave, simptom koji se ovde sreće, a relativno je čest i kod multiple skleroze.
    Klinička slika evoluira lagano i progresivno. U ranijim fazama ispoljava se kao trijas, zategnut bolan vrat, cervikobrahialgija i spastične paraze ekstremiteta sa različitim stepenom ataksija nogu. Pojedine komponente ovog trijasa mogu se javljati izdvojeno ili u različitim vremenskim sekvencama. Hronična kompresija kičmene moždine rezultira u blagoj spastičnosti nogu sa hiperrefleksijom, nestabilnošću pri stajanju, dok bol u vratu ili radikularni bolovi mogu često biti otsutni. Hod je sa povlačenjem ukočenih nogu i cirkumdukcijom, retko dostiže karatkeristike makazastog hoda. Prirodni tok ovih poremećaja je nepredvidiv. Kod nekih bolesnika se stabilizuje a kod drugih napreduje do potpune nemogućnosti hoda. U odmakloj fazi bolesti, otežanom hodu pridodaje se i slabost grube mišićne snage (GMS) ruku sa prisutnom hipotrofijom malih mišića šaka, parestezijama i bolovima u rukama, do sniženja i gašenja miotatskih refleksa (MTR) na gornjim ekstremitetima (GE). Tome se priključuje i poremećaj funkcionisanja sfinktera te se tako kompletira klinička slika amiotrofičnog lateralnog sindroma (ALS): kvadripareza sa refleksnom disocijaciom (ugašeni MTR na GE a pojačani na DE) ukočen vrat, oštećena funkcija sfinktera i radikularna oštećenja senzibiliteta uz hipotrofiju malih mišića na rukama. Upravo poremećaj senzibiliteta i sfinkterijelne smetnje jasno odvajaju ALS sindrom kod kompresivnih cervikalnih mijelopatija od ALS bolesti.
Dijagnoza se postavlja na osnovu RTG snimaka vratnog dela kičme, EMG-a, ispitivanja likvora, cervikalne mijelografije, CT-a vratne kičme i snimanja NMR-om.
    Ne postoji lečenje koje će zaustaviti napredovanje i progresiju bolesti. U tretmanu se daju nesteroidni amtiinflamatorni lekovi, glikokortikoidi više lokalno, dok je primena analgetika simptomatska, odnosno po potrebi.
Kod većih oštećenja lečenje je hirurško. Prednja fuzija pršljenskih tela, laminektomija u cilju proširenja kičmenog kanala cervikalnog predela. Dok su rezultati kod radikulopatija uglavnom dobri, samo deo bolesnika sa mijelopatijom ima poboljšanje posle operacije. U nekih bolesnika nastaje hronično pogoršanje, dok se kod nekih pogoršanje javlja posle više godina sa poboljšanjem ili mirovanjem procesa.

Prikaz slučaja
    Bolesnik (80) penzioner, dešnjak, primljen je u Gerijatriju 17. 7. 1998. godine zbog naglog gubitka moći hodanja i odsecanja nogu, zbog slabosti i trnjenja u rukama i nogama, zategnutosti u vratu i smetnji u pražnjenju bešike i debelog creva. Odsecanje nogu nastupilo dan pre hospitalizacije, praćeno malaksalošću i vrtoglavicom. Trnjenje u rukama i nogama ga prati više godina unazad, kao i zategnutost u vratu sudeći po podatku da se uvek celim trupom morao okretati pri pozivu s leđa. Nemogućnost kontrole crevnog i bešičnog sfinktera počinje se javljati na dva meseca pred hospitalizaciju i progredira uporedo sa sve otežanijim hodom i pojačanim trnjenjem u rukama i nogama uz povremene strujne udare niz leđa.
Pored neurednog lečenja hipertenzije lečen je od periferne paralize n. facialisa desno i operisao je senilnu kataraktu levog oka.
    Na prijemu obolelog unose u ordinaciju. Svestan je, verbalno komunikativan, orijentisan, krupnije koštane građe te pripada visokom rastu, uhranjenost i turgor kože odgovaraju starosnom dobu. Samostalno je nepokretan, uobičajeno kolorisan. Eupnoičan, vezikularnog disanja, srčana akcija je ritmična, TA=150/80 mm Hg. Lice sa manje sniženom mimikom desno, plićom nezolabijalnom brazdom koja diskretno narušava simetriju lica čemu doprinosi i odmakla katarakta desnog oka. Vrat je hiperekstendiran, ograničeno pokretan za sve pravce uz čujne krepitacije. Trbuh je u ravni grudnog koša, mek, neosetljiv. Ekstremiteti su pravilni, očuvane pasivne a veoma otežane aktivne pokretljivosti u svim pravcima. Upadljiva hipotrofija malih mišića šaka. U neurološkom nalazu dominira nemogućnost samostalnog hoda i stajanja, pareza desnog n. facialisa sa hipomimijom i plićom desnom nazolabijalnom brazdom, rigidan hiperekstendiran vrat sa krepitacijama pri minimalnim pokretima. Snižena upadljivo GMS stiska pesnica obostrano, izrazitije desne ruke, sa pozitivnom probom tonjenja GE desno, uz življe MTR desne ruke. Na DE podjednako izražena staračka mišićna hipotrofija sa obostranom življim MTR kao i "nemi taban" desno.
    Ovakav neurološki nalaz na prijemu, slika desnostrane hemipareze, skrenuo je u početku pravac naših opservacija ka cerebrovaskularnom insultu (CVI) a time odredio tretman dalje obrade i terapiju.
    Međutim, narednih dana umesto stabilizacije neurološkog deficita i postepenog poboljšanja kakvo najčešće srećemo kada je u pitanju CVI, nakon 10. dana lečenja zapaženo je pogoršanje kliničke slike. Bolesnik nije u stanju da samostalno promeni položaj u postelji. Pri punoj svesti izjavljuje da ne može da pokrene ni noge ni ruke, a zdravom rukom bezuspešno pokušava da podigne rukav na bolesnoj, radi merenja TA. I najlakši predmet (olovku) ne uspeva da zadrži među prstima. U neurološkom nalazu prvobitna desnostrana motorička letaralizacija ustupa jednoj paraparezi, pa kvadriparezi. Narednih dana sa ubedljivo javljaju simetrično življi MRT na DE i pojava nemih tabana na plantarno držanje. Istovremeno se registruju hipo do arefleksija na GE obostrano, uz drastičan pad GMS u već prisutnu hipotrofiju malih mišića šaka, kao i narušenje senzibiliteta po tipu parestezija. Gube se i minimalni pokreti u vratnoj kičmi koja je u hiperekstandiranom položaju. Dalja evolucija bolesti upotpunjuje se narednih dana otkazom funkcija sfinktera i inkontinencijom te imamo sliku kvadriplegije sa ukočenim vratom i nepokretnošću udova pri punoj svesti i nešto usporenijem govoru. Razvoj ovakve neurološke kliničke slike predstavio je tzv. amiotrofični sindrom, tj. kvadripelegiju sa releksnom disocijacijom (ugašeni MTR na gornjim a pojačani na DE), oštećenje funkcije sfinktera, radikularno oštećenje senzibiliteta uz hipotrofiju malih mišića šaka. To nas je navelo da patološki proces lokalizujemo na vratnoj kičmi. Urađen je RTG-a C-kičme (slika 1) i postavili smo dijagnozu bolesti: Cervikalni spondilotični kompresivni sindrom kičmene moždine, ili Sy. ALS. Za razliku od sindroma, bolest ALS nema ispada senzibiliteta ni poremećaj funkcije sfinkera ali su zato mišićne atrofije mnogo drastičnije i prognoza lošija. To je bila slika teške deformantne spondiloze sa osteofitima koji prodiru u kičmeni kanal i spondilolistezom C1C2 pršljenskih tela što sveukupno u velikoj meri sužava kičmeni kanal komprimujući njegov sadržaj. Dalja dijagnostika bolesti, kao cervikalne mijelografije, CT-a vratne kičme, likvorološke pretrage, evociranih potencijala EMG-a i NMR-a nama nije dostupna. Obzirom na godine starosti bolesnika i progredirajuće patološke promene koje su dovele do nepokretnosti i na iscrpljenje naših daljih dijagnostičko-terapijskih mogućnosti, bolesnik je pod Dg: Myelopatihia spondylotica cervicalis (Sy. ALS), kasna, odmakla faza bolesti, otpušten kući 7. 8. 1998. sa mišljenjem o potpunoj zavisnosti od tuđe nege i staranja.
    Ponovni prijem usledio je kroz mesec dana sa razvijenim kontrakturama na DE i sa početnim dekubitusima na predilekcionim mestima. Klinička slika kvadriplegije sa ekstenzionim kontrakturama na DE, ekstendiranim ukočenim vratom nalik opistotonusu i poluflektiranim rukama i laktovima sa otsustvoma voljnih pokreta i šakama i prstima čiji su mali mišići odmaklo atrofirali, odgovarala je terminalnoj fazi Sy. ALS. Za narednih deset dana bolesnik je uprkos lečenju upao u somnolenciju i sopor. Razvijaju se hipoksija mozga zbog hipoventilacije i hipostaze pluća uzrokovane hronično ležećim položajem, delom usled autointoksikacije sekundarno inficiranih dekubita. Upavši u stanje kome, egzitirao je 21. 9. 1998. usled depresije i paralize vitalnih centara u moždanom stablu, hiposemično-toksičnog edema mozga

Diskusija
    Razvoj sindroma cervikalne spondilotične mijelopatije prolazil kroz različite evolutivne faze, od kojih svaka može predstavljati zaseban neurološki entitet, tako da u zadnjoj, zbog kvadriplegije, nastaju komplikacije sa letalnim ishodom.
Evolucija sindroma je spora sa stalnom progresijom. U početnoj fazi mogu se javiti dijagnostičke dileme i izmene daljeg tretmana. Počev od uzimanja anamneze, potom površno obavljen pregled sa uklapanjem svakog bitnog anamnestičkog podatka u klinički nalaz, kao i interpretiranja evolucije kliničke slike, doveli su i do postavljene radne Dg: CVI. Nepotpuna anamneza (auto i hetero porekla) o naglom odsecanju nogu, zatim pojava motoričko neurološke lateralizacije, samo su jedna etapa u razvoju kompletnog sindroma, odnosno pojava trenutne hemipareze. Nije uzet u obzir anamnestički podatak o preležanoj perifernoj paralizi desnog n. facialisa, to je sa navedenom desnostranom hemiparezom shvaćeno kao centralni tip pareze u sklopu navodnog CVI. Zato treba imati u vidu i druge preležane i lečene bolesti nervnog sistema, što se može uvek zaključiti iz dobro uzetih anamnestičkih podataka.
    Življa refleksna aktivnost desne polovine tela leži delom i u činjenici da je bolesnik kao dešnjak sa aktivnijom muskuloznijom, desnom rukom doživeo i jaču refleksnu dezinhibiciju u jednoj fazi spondilotične kompresivne mijelopatije. U ovom slučaju, bolesnik je preležao desnu perifernu paralizu facijalisa što je praćeno asimetrijom lica, moglo da se shvati kao posledica cerebrovaskularnog insulta (CVI).
    Pojava paraparetičnog hoda, zategnut i rigidan vrat, pad grube mišićne snage u šakama, može navoditi da se razvija slika Parkinsonovog sindroma.
    Treba pomenuti i fazu razvoja kompresivnog sindroma kada iščezava desnostrana hemipareza, a javlja se pored parapareze i progresivna rigidnost vrata koja je zajedno sa disfunkcijom sfinktera asocirala na parkinsonizmus scleroticus senilis, što se uklapa sa starosnim dobom bolesnika.
    Međutim, daljom progresijom sindroma, parapareza prelazi u kvadriparezu a ova u kvadriplegiju. Ovo se klinički manifestuje oduzetošću gornjih ekstremiteta po perifernom, i donjih po centralnom tipu, što je karakteristično za razvijene faze amiotrofičnog lateralnog sindroma (ALS).
    Kod ovakvih bolesnika, u početku je neophodno uraditi radiografiju vratnog dela kičme kako bi se potvrdile ili isključile morfološke i druge promene koje mogu dovesti do razvoja ovog sindroma. Time bi se mogle primeniti metode lečenja spondilotičnih i drugih promena. Usporio bi se razvoj sindroma ili u odmaklim slučajevima primena operativnih procedura u cilju dekompresije medule spinalis.
Neophodna je primena dijagnostičke procedure, nezavisno od stepena razvoja zdravstvene ustanove i mesta prebivališta, odnosno stanovanja bolesnika. Kod izraženih promena na kičmenom stubu bilo koje vrste primeniti multidisciplinarni pristup kako bi se sprečio razvoj cervikalne spondilotične mijelopatije.
Zaključak
    Cervikalna spondilotična mijelopatija je redak degenerativni neurološki sindrom te se javljaju teškoće i zablude u postavljanju dijagnoze. Važne su sve etape u medicinskoj evaluaciji ovog sindroma, počev od pravilno uzete anamneze, neurološkog pregleda i kliničke obrade uz praćenje razvoja kliničke slike, kao i primena7 odgovarajućeg tretmana kako bi se izbegla progresija bolesti sa letalnim ishodom.
 

1. Arnet F. Ankylossing spondylitis. In: Koopman WJ. Arthritis and sllied conditions. Baltimore, Philadelphia, London: Wiliams and Wilkins, 1997;1197-1207.
2. Kerimović-Morina DJ. Spondilartropatije. U Pilipović N. Reumatologija, Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, 2000; 340-381.
3. Mladenović V. Seronegativne spondiloartropatije. U: seronegativne spondiloartropatije. Niška banja: Institut za prevenciju i lečenje reumatskih i kardiovaskularnih bolesnika, Niška banja 1986; 13-19.
4. Lević Z. Osnovi savremene neurologije. Beograd: Medicinske komunikacije, 1994.
5. Vojinović S. et al. Cervikalne kompresije - problemi diferencijli dijagnoze. Zbornik sažetaka IV kongresa neurologa Jugoslavije. Niška banja, 1996.
6. Kolar J. et al. Kliničke karateristike bolesnika sa spondilotičnom cervikalnom mijalopatijom. Zbornik sažetaka IV Kongresa neurologa Jugoslavije. Niška banja, 1996.
7. Kostić V. Poremećaji hoda i ravnoteže u starosti. U: Davidović i saradnici, ed. Gerijatrija. Beograd: Medicinski fakultet; 1998.

Adresa autora: Dr Mitrović Stanko, Gerijatrijsko odeljenje, Vlasotince
 

povratak na sadržaj